温度和体温
体温及其调节
一.体温
人类和高等动物都有一定的温度，这就是体温。体温是新陈代谢和正常生命活动的必要条件。
(1)表层体温和深层体温
人体外周组织，即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉的温度，称为壳温。表面温度不稳定，不同部位差别不大。当环境温度为23℃时，人体表面最外层的皮肤温度，脚为27℃，手为30℃。躯干32℃，额头33-34℃。四肢皮肤温度最低，越靠近躯干和头部皮肤温度越高。温度在32℃以上，皮肤温差会变小。在寒冷的环境中，手脚的皮肤温度会随着温度的降低而降低最为显著，而头部的皮肤温度变化相对较小。
皮肤与局部血流密切相关。任何能影响皮肤血管舒张的因素(如环境温度变化或精神紧张等。)可以改变皮肤温度。在寒冷环境下，由于皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温度降低，身体热量散失减少。相反，在炎热的环境下，皮肤的血管松弛，皮肤的血流量增加，皮肤温度相应升高，同时起到增强身体散热的作用。人在情绪激动时，由于血管张力的增加，皮肤温度，尤其是手的皮肤温度明显下降。例如，手指的皮肤温度可以从30℃下降到24℃。当然，情绪激动的原因消除后，皮温会逐渐恢复。另外，出汗时，由于蒸发散热，皮肤温度会有波动。
身体深部(心、肺、脑、腹腔脏器等)的温度。)称为核心温度。深层温度比表层温度高，而且相对稳定，不同部位差异也小。这里所说的浅层和深层，不是指严格的解剖结构，而是指生理功能所做出的体温分布区域。在不同的环境中，深层温度和表层温度的分布会发生相对变化。在寒冷环境下，深部的温度分布相对较窄，主要集中在头部和胸腹部脏器，表层和深部之间存在明显的温度梯度。在炎热的环境中，深层温度可以延伸到四肢。
体温是指身体深层的平均温度。由于体内各器官代谢水平不同，其温度略有不同，但不超过65438±0℃。安静的时候，肝脏代谢最活跃，温度最高；其次是心脏和消化腺。运动时骨骼肌的温度最高。循环血液是体内传递热量的重要途径。由于血液的不断循环，深部各个器官的温度往往会趋于一致。因此，血液的温度可以代表重要器官的平均温度。
临床上通常用口腔温度、直肠温度和腋窝温度来代表体温。直肠温度正常值为36.9-37.9℃，但易受下肢温度影响。下肢寒冷时，由于下肢血液回流髂静脉时温度较低，直肠温度会降低。口腔温度(舌下)平均比口腔温度低0.3℃，但容易受口腔呼吸、饮食影响。腋窝温度平均比口腔温度低0.4℃。但由于腋窝不是封闭的体腔，容易受环境温度、出汗、测量姿势的影响，很难正确测量。
此外，食道的温度比直肠低0.3℃左右。食管中央部的温度与右心大致相当，体温调节反应的时程与食管的温度变化过程一致。因此，在实验研究中，食管温度可以作为深部温度的指标。鼓膜温度的变化与下丘脑温度的变化大致成正比，所以在体温调节的生理实验中，鼓膜温度常被用作脑组织温度的指标。
(2)体温的正常变化
在白天和夜晚，人体体温会周期性波动。凌晨2-6点体温最低，1-6点体温最高。波动幅度一般不超过65438±0℃。这种体温的昼夜波动被称为昼夜节律。
女性的基础体温随着月经周期而变化。排卵后体温升高，一直持续到下次月经开始。这种现象很可能与同性荷尔蒙的分泌有关。实验表明，这种变异性与血液中孕酮及其代谢产物的变化相一致。
温度也和年龄有关。一般来说，儿童体温较高，新生儿和老人体温较低。新生儿，尤其是早产儿，由于体温调节机制发育不完善，调节体温的能力较差，所以体温容易受环境温度的影响。因此，应加强对新生儿的护理。
随着肌肉活动的加剧，产热增加，可导致体温升高。因此，在量体温之前，病人应该安静一段时间。测量儿童体温时应防止哭闹。
此外，情绪激动、精神紧张、饮食等情况都会对体温产生影响；环境温度的变化对体温也有影响；测量体温时会考虑到这些情况。
第二，人体热量平衡
如第一节所述，营养物质在体内代谢释放的化学能，有50%以上是以热能的形式用于维持体温，剩下不到50%的化学能是加载在ATP上的。经过能量转换利用，最终变成热能，与维持体温的热量一起，通过循环血液传递到体表，散发到体外。因此，在体温调节机制的控制下，产热过程和散热过程处于平衡状态，即机体热平衡，维持正常体温。如果身体产生的热量大于散发的热量，体温就会升高；当散热大于产热时，体温就会下降，直到产热和散热重新达到平衡，体温才会稳定在一个新的水平。
(1)产热过程
机体总产热主要包括基础代谢、食物特殊动力作用和肌肉活动产生的热量。基础代谢是身体产热的基础。基础代谢产量高，热量多；低基础代谢和低产热。正常成年男性基础代谢率约为170kJ/m2.h，成年女性约为155kJ/m2.h在安静状态下，机体产热一般比基础代谢率高25%，这是维持姿势时肌肉收缩造成的。食物的特殊动力功能，可以使人体在进食后产生额外的热量。骨骼肌产热变化很大，安静时很小。运动时产生大量热量；轻度运动平行时，其热量输出可较安静时增加3-5倍，剧烈运动时可增加10-20倍。
在寒冷的环境中，人主要靠瑟瑟发抖来增加产热。寒颤是骨骼肌无意识节律性收缩的表现，其节律为9-11次/分钟。颤抖的肌肉在肌电图上表现为一簇簇高振幅的群放电，这是不同肌纤维动作电位同步化的结果。寒战的特点是屈肌和伸肌同时收缩，所以基本不做功，而是产生高热。发生寒战时，代谢率可提高4-5倍。当身体受到寒冷刺激时，通常在寒战发生之前，先出现热肌紧张或寒战前紧张，然后代谢率增加。以后由于冷刺激的持续作用，在温度刺激肌张力的基础上出现了肌肉寒战，产热量大大增加，从而维持了寒冷环境下的机体热平衡。内分泌激素也能影响产热，肾上腺素和去甲肾上腺素能迅速增加产热，但维持时间短；甲状腺激素使产热缓慢增加，但持续时间较长。在寒冷环境中几周后，甲状腺激素的分泌可增加2倍，代谢率可提高20-30%。
(2)散热过程
人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分体热是通过皮肤的辐射、传导和对流来散发的。一部分热量通过皮肤汗液的蒸发散失，一小部分热量也可以通过呼吸、排尿、排便散失。
1.辐射、传导和对流散热
辐射散热:这是人体以热射线的形式将热量传递给外界较冷的物质的一种散热形式。这样散发的热量在身体安静时占很大比例(约占总散热量的60%)。辐射散热与皮肤与环境的温差和人体有效辐射面积有关。皮肤温度稍有变化，辐射散热就会发生较大变化。四肢表面积比较大，所以在辐射散热方面有重要作用。气温与皮肤的温差越大，或者身体的有效辐射面积越大，辐射的热量就越多。
传导和对流散热:传导散热是将身体的热量直接传递给与之接触的较冷物体的一种散热方式。身体深层的热量通过传导传递给体表的皮肤，然后直接传递给与之接触的物体，如床或衣服。但是，由于这些物质是热的不良导体，通过传导损失的体热并不大。此外，人体脂肪的导热系数也较低。肥胖者皮下脂肪多，女性一般皮下脂肪多。所以它们从深层到表层的散热较少。在皮肤上涂抹油性物质也会减少散热。水有很高的导热性。根据这个原理，可以用冰袋和冰帽给高烧患者降温。
对流散热是指通过气体或液体进行热交换的一种方式。人体周围总有一层薄薄的空气，与皮肤接触。人体的热量转移到这层空气中。由于空气的不断流动(对流),人体热量散发到太空中。对流是传导散热的一种特殊形式。对流损失的热量受风速的影响很大。风速越大，散发的热量越多。反之，风速越小，散发的热量越少。
辐射、传导和对流散发的热量取决于皮肤与环境的温差。温差越大，散热越多，温差越小，散热越少。皮肤温度由皮肤血流控制。皮肤血液循环的特点是分布于皮肤的动脉穿过隔热组织(脂肪组织等。)并在乳头下形成动脉网；皮肤下的毛细血管异常弯曲，从而形成丰富的静脉丛；皮肤下有大量的动静脉吻合分支，这些结构特点决定了皮肤的血流量可以在很大范围内变化。人体的体温调节机制通过交感神经系统控制皮肤血管的口径。增加或减少皮肤血流量来改变皮肤温度，从而使散热满足当时下体热平衡的要求。
在热环境下，交感神经张力降低，皮肤小动脉扩张，动静脉吻合支开放，皮肤血流量大大增加(据计算，皮肤总血流量最多可达心输出量的12%)。于是更多的体热从身体深层被带到身体表面，提高了皮肤温度，增强了散热。
在寒冷的环境中，交感神经张力增加，皮肤血管收缩，皮肤血流量急剧减少，散热也大大减少。此时，身体的表面就像一个隔热体，起到防止身体热量流失的作用。此外，下肢深静脉还伴有动脉。这个解剖结构相当于一个热逆流交换系统。深静脉在动脉周围形成网状。静脉血液温度低，而动脉血液温度高。由于温差，热量在它们之间交换。逆流交换的结果是，动脉血带到末端的一部分热量已经被静脉血带回了身体的深层。这减少了热量的损失。如果身体处于炎热的环境中，从皮肤返回心脏的血液主要由皮肤的浅静脉输送，逆流交换机制将不再起作用。
衣服覆盖的皮肤表层不易实现对流，棉絮纤维间空气不易流动，有利于保温。正是因为这个原因，我们应该增加衣服来御寒。
2.蒸发散热在人体体温的情况下，蒸发1g的水，可使身体损失2.4kJ的热量。当环境温度为265438±0℃时，人体热量大部分(70%)以辐射、传导和对流方式散失，小部分(29%)以蒸发方式散失。当环境温度升高时，皮肤与环境的温差变小，辐射、传导、对流散热减少，蒸发散热效果增加。当环境温度等于或高于皮肤温度时，辐射、传导、对流都不起作用，蒸发成为唯一的散热方式。
人体蒸发有两种形式:不可见的排汗和出汗。即使人体处于低温，没有汁液分泌时，皮肤和呼吸道也在不断地渗透水分，蒸发水分。这种水分蒸发称为不敏感蒸发，皮肤的水分蒸发也称为不敏感，即这种水分蒸发是不被人感知的，是随着汁腺的活动而切换的。当室温低于30℃时，不易蒸发的水分相当恒定，蒸发12-15g/h·m2的水分，其中一半是呼吸道蒸发的水分。另一半水分通过皮肤的组织间隙直接渗出而蒸发。人体24小时非敏感蒸发量为400-600毫升。婴儿的非敏感蒸发率比婴儿高，所以婴儿缺水时更容易引起严重脱水。非敏感蒸发是一种非常有效的散热方式。有些动物，比如狗，虽然有分泌腺结构，但在高温下无法分泌汁液。此时，它们必须通过喘气来增强呼吸道的蒸发和散热。
出汗汗腺分泌的汁液称为出汗。出汗可以用明显的汗液分泌来实现，所以汁液的蒸发也叫可感蒸发。
在安静状态下，当环境温度达到30℃左右时，人就开始出汗。如果空气湿度大，衣服多，25℃的温度会使人体出汗。人在工作或运动时，虽然气温在20℃以下，也能出汗，而且出汗量往往更多。
汗液中的水分占99%，而固体含量不到1%。在固体成分中，大部分是氯化钠，但也有少量的氯化钾和尿素。与血浆相比，汗液的特点是:氯化钠的浓度一般低于血浆；高温作业出汗多的人，汗液中的氯化钠会流失更多，要注意补充氯化钠。汗液中葡萄糖的浓度几乎为零；乳酸的浓度主要在血浆中；蛋白质中的浓度为零。实验结果表明，汗腺分泌时，分泌腔内的压力高达37.3kPa(250mmHg)。这说明汗液不是简单的血浆滤液，而是由汗腺细胞主动分泌的。大量乳酸是腺细胞进入分泌活动的产物。汗腺细胞刚分泌的汗液与血浆等渗，但流经汗腺管腔时，钠和氯被重新吸收，所以最后排出的汗液是低渗的。汗液中钠的排泄量也受醛类和甾醇类的调节。因为汗液是低渗的，当身体因大量出汗而脱水时，会导致高渗性脱水。
出汗是一种反射活动。人体汗腺由交感胆碱能纤维支配，因此乙酰胆碱能促进小汗腺分泌。出汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。正常情况下是下丘脑的发汗中枢，很可能位于体温调节中枢内或附近。
在温暖的环境中引起身体各部位的外分泌腺分泌汗液，称为暖汗。引发温汗的主要因素有:①温暖的环境刺激皮肤内的鼠疫感受器，冲动传入出汗中枢，反射性地引起出汗；②温暖的环境使皮肤血液升温，受热的血液流向下丘脑出汗中枢的热敏神经元，可引起出汗。暖汗的生理意义在于散热。如果每小时蒸发1.7L汗液，身体热量散发约4200kJ。但如果汗液没有蒸发就滚下来或者被擦掉，就没有蒸发散热。
出汗速度受环境温度和湿度的影响。环境温度越高，出汗速度越快。如果在高温环境下呆的时间太长，由于汗腺疲劳，出汗速度会明显变慢。湿度大，汗液不易蒸发，体热不易蒸发，体热不易消散。另外，风速大时，汗液容易蒸发，汗液蒸发快，容易散热，降低了出汗速度。
劳动强度也影响出汗速度。劳动强度越大，产生的热量越多，出汗也越多。
精神紧张或情绪激动引起的出汗称为精神性出汗。主要见于手掌、脚底、腋窝。精神出汗的中枢神经系统可能在大脑皮层的运动区。精神出汗对体温调节影响不大。
第三，体温调节
包括人在内的温血动物具有完善的体温调节机制。当外界环境温度变化时，通过调整产热过程和散热过程，使体温保持相对稳定。比如在寒冷的环境下，身体增加产热，减少散热；在炎热的环境中，身体减少产热，增加散热，从而保持体温相对稳定。这是一个复杂的调节过程，涉及到感知温度变化的温度感知装置，并通过相关传导通路将温度信息传递给体温调节中枢。中枢整合后，通过自主神经系统调节皮肤血流、竖毛肌和汗腺活动。通过躯体神经调节骨骼肌活动，如颤抖；通过内分泌系统，改变身体的代谢率。
体温调节是生物自动控制系统的一个例子。如图7-8所示，下丘脑体温调节中枢，包括设定点神经元，属于控制系统。其传出的信息控制着肝脏、骨骼肌等产热器官和皮肤、血管、汗腺等散热器官的受控系统的活动。，并使被控对象——身体深层温度保持在稳定水平。但输出的可变体温总会受到内外环境因素的干扰(如身体的运动或外界环境气候因素的变化，如温度、湿度、风速等。).此时，干扰信息通过温度检测器——皮肤和深部温度感受器(包括中枢温度感受器)反馈到设定点。整合温度调节中枢，调整被控系统的活动后，仍能建立当前条件下的机体热平衡，达到稳定体温的效果。
(1)温度感受器
温度敏感感受器称为温度感受器，分为外周温度感受器和中枢温度感受器。
外周温度感受器存在于人类皮肤、粘膜和内脏中。温度感受器可分为冷感受器和热感受器，都是自由神经末梢。当皮肤温度升高时，热感受器兴奋，而当皮肤温度下降时，冷感受器兴奋。从温度感受器冲动的记录可以看出，温度感受器和冷感受器的冲动频率在28℃时最高，而温度感受器的冲动频率在43℃时最高。当皮肤温度偏离这两个温度时，来自两个感受器的脉冲频率逐渐降低。此外，温度传感器对皮肤温度变化率更敏感。
内脏器官也有温度感受器。有人把电热器埋在羊的腹腔里，加热到43-44℃。观察到绵羊的呼吸频率和蒸发散热量迅速增加。加热3-5分钟后，动物开始喘气，使下丘脑温度下降。说明内脏温度升高可以引起明显的散热反应。
中枢温度感受器存在于脊髓、延髓、脑干网状结构和下丘脑。
通过装置(变温管)加热或冷却未麻醉或麻醉的兔、猫或狗的下丘脑前部，以改变脑组织的温度。发现视前区下丘脑前部(PO/AH)加热可使动物出现喘息、出汗等散热反应，而局部降温会引起产热增加，说明PO/AH本身可以调节散热和产热两个对立面。用电生理方法记录PO/AH中存在温敏感神经元和冷敏感神经元。前者的放电频率随着局部温度的升高而增加，后者的放电频率随着脑组织温度的降低而增加。实验表明，当局部脑组织温度变化0.1C时，这两个温度敏感神经元的放电频率就会有所反映，不存在适应现象。
脊髓中也有对温度敏感的神经元。冷却轻度麻醉犬的颈部、胸髓或胸腰髓，会引起皮肤血管收缩、寒战等体温调节反应。此时，切断冷却部位的后根或高位切断脊髓，血管反应和寒战不会消失。加温脊髓会引起皮肤血管扩张，发热，喘息和呼吸，寒战会被抑制。另外，据说脊髓中传导温度信息的上行神经元在前纤维索中运行，前纤维索向PO/AH发送信息。
延髓内也有温度敏感神经元。皮肤、脊髓、中脑的传入温度信息会聚集在延髓的温度敏感神经元；延髓也从PO/AH接收信息，并向PO/AH传递信息。
脑干网状结构也有响应局部温度变化的神经元，这些神经元接收皮肤和脊髓的温度信息，并将温度信息传递给PO/AH。
(2)体温调节中枢
根据多种温血动物的分段脑切除实验发现，切除大脑皮层和部分皮层下结构后，只要保持下丘脑以下的神经结构完整，动物在行为上可能存在一定的不足，但仍具有维持体温恒定的能力。如果下丘脑被进一步破坏，动物就不再有能力保持相对恒定的体温。这些事实表明，调节体温的基本中枢是下丘脑。下丘脑局部破坏或电刺激等实验表明，当PO/AH被破坏时，散热反应消失，体温升高。刺激会引起散热反应，寒战会被抑制；但下丘脑后部被破坏，体温下降，抗发热被抑制；刺激它会引起寒战。据此得出结论:下丘脑前部是散热中枢，下丘脑后部是产热中枢。但这两种实验方法都比较粗糙，所以得到的结论与精细实验方法观察到的结果并不一致。
如前所述，PO/AH有热敏神经元和冷敏神经元，分别调节散热和产热反应。下丘脑外的脑细胞中有两种类似的神经元。似乎没有明确定义的发热中心和散热中心。体温调节涉及多输入温度信息和多系统传出反应，因此是一种高级中枢整合。视前区——下丘脑前部应该是体温调节的基本部位。下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元不仅能感受到其所在部位的温度变化，还能通过传入的温度信息进行整合。因此，当外界环境的温度发生变化时，温度变化的信息可以通过皮肤的温度和冷感受器的刺激，通过脊髓传递到沿着身体的神经，到达下丘脑的温度调节中枢；②外界温度的变化可通过血液引起深部温度变化，并直接影响下丘脑前部；③脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也向下丘脑前部传递温度信息。通过下丘脑前部和中枢其他部位的整合，通过以下三种途径调节体温:①通过交感神经系统调节皮肤的血管舒缩反应和汗腺分泌；②通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境中瑟瑟发抖；③机体的代谢率受甲状腺和肾上腺髓质激素分泌活动变化的调节。有人认为皮肤温度感受器的兴奋主要调节皮肤血管舒缩活动和血流量；深部温度变化主要调节出汗和骨骼肌活动。通过上述复杂的调节过程，使机体在外界温度变化时能保持相对稳定的体温。
设定点理论该理论认为体温的调节类似于恒温器，PO/AH中有一个设定点，即一个规定值(如37℃)。如果偏离了规定值，反馈系统会将偏离信息发送给控制系统，然后控制系统进行调整，使体温保持恒定。一般认为PO/AH中的温度敏感神经元可能在体温调节中起设定点的作用。比如这个理论认为细菌引起的发热是由于热原的作用导致热敏神经元的阈值升高，调节点上移(如39℃)的结果。所以发热反应是从恶寒、颤抖等产热反应开始，直到体温升至39℃以上才发生散热反应。只要致热因素不消除，产热和散热两个过程就会在这个新的体温水平上继续保持平衡。需要指出的是，发热时并不妨碍体温调节功能，只是因为调节点上移，体温才调节到发热水平。
单胺类物质在体温调节中的作用哺乳动物下丘脑与体温调节有关的神经末梢中富含单胺类物质。20世纪60年代初，用狗、猫、猴做的实验证明，将5-羧基色胺灌注到动物脑室或微量注射到下丘脑，使动物体温升高，并伴有血管收缩和寒战；但去甲肾素可使动物体温降低0.5-2℃，并伴有外周血管舒张。根据这类实验，提出了体温调节的单胺学说，认为5-羧基色胺和去甲肾上腺素的动态平衡可以保持体温恒定。但目前认为这两种物质只能调节体温调节中枢的活动，对体温水平的恒定没有决定性作用。